强直性脊柱炎是血清反应阴性的多关节炎，是一种慢性进行性、独立性全身性疾病。主要侵犯骶骼关节、髋关节、椎间关节和肋椎关节，早期表现为背痛和背部强直，最后因脊柱强直而致残疾！一般来说男性患病的机率会比女性高，而且发病年龄大都是8岁上，腰骶部疼痛是本病的主要病变部位，但在儿童常被忽视，通常要在第一症状出现后几个月或几年才出现。下面我们就细菌感染对强直性脊柱炎患者有哪些影响为您做下简单的介绍。

目前认为主要有两类感染与强直性脊柱炎有关：慢性泌尿生殖系统感染和肠道感染。慢性泌尿生殖系统感染一说迄今仍未分离出相关病原体。现国内外研究较多的是肠道细菌尤其是KP感染与强直性脊柱炎的关系。其研究结果均提示肠道KP菌感染和强直性脊柱炎发病的强相关性。
    关于KP菌如何引发强直性脊柱炎，分子模拟学说得到一些证据的支持。KP菌固氮酶还原酶的第188～193位氨基酸残基QTDRED与HLA-B77分子的第72～77位氨基酸残基序列完全相同，二者具有同源性。6个完全相同的氨基酸序列出现在2个蛋白质分子中的几率为l/6.4×10&，说明HLA—B77分子和KP菌具有同源性并非巧合，而可能与分子模拟机制有关。二者共有的6肽都是亲水性的，易于在蛋白分子表面显露而被机体免疫系统识别，其实验也证实29%的患者血中有此6肽的抗体，与国内报道相似。
    除去KP菌外，还发现EB病毒和HIA—B77也有6个相同的氨基酸序列，但由于其不是位于HLA-B77分子的可变区，所以二者不会发生交叉反应。耶尔森菌和沙门菌也有与HLA。B77同源的氨基酸序列，但实验未发现有抗这种多肽的抗体，发现的抗体是抗这种多肽的侧面。
   分子模拟如何导致疾病的发生，其具体过程还不清楚。概括起来讲，这砷病原体和宿主的自身蛋白既存在同源性，又存在差异，其同源性足以导致专生交叉反应，而其差异则使其终止免疫耐受，发生自身免疫。

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